开课通知 公司动态 健身知识 行业动态 政策法规

不调菌群,减重可能变成减命?

时间:2024-09-06  来源:  

能量控制是当前主流的减重理论。方法是让能量消耗大于能量摄入。说白了,就是用主动或被动的手段创造热量缺口。通过身体自身代谢或运动来产生消耗,进而减少体重。

 
减重手术(缩小胃部容量),司美格鲁肽(抑制食欲)乃至包括代餐产品都是典型的被动减少热量的手段。而低热量或间歇式禁食或增加运动都是主动创造热量缺口。
 
问题是:当热量恢复后体重反弹似乎具有必然性。原因可能在于,身体原本的热量存储和处理方式并未改变。而且由于我们的身体可能认为你遭受了饥荒,再次恢复常规饮食,它会过度储存能量,导致体重超过原有基线。

 
 
科学家也对这种能量控制为主的减重方式进行了研究。结果如下:
 
(一)低能量饮食
 
当饮食能量低于消耗能量的时候 ,即使摄入充足蛋白质,身体也会很快进入“省电模式”, 降低代谢水平并减少肌肉合成,使运动的效果大打折扣。(Oxfeldt M, Phillips SM, Andersen OE, et al. Low energy availabilityreduces myofibrillar and sarcoplasmic muscle protein synthesis in trainedfemales. J Physiol. 2023 Jun 16. doi: 10.1113/P284967. Epub ahead ofprint. PMID: 37329147.)
 
(二)间歇式禁食
 
研究显示,在禁食期间,肠道会产生一种小分子INS-7,向大脑发出信号,从而抑制禁食期间的脂肪燃烧(https://doi.org/10.1038/s41467-024-51077-3)。
 
同时包括16:8轻断食也被证明会同时减少肌肉含量。一项研究显示:断食组的体脂减幅与常规饮食相比,没有达到统计学显著差异,且肌肉量的下降更多(1.10kg vs. 0.35kg),占到了整体减重的65%,这样的减肉不减脂可不是什么好事。(Lowe D A, Wu N, Rohdin-Bibby L, et al. Effects of Time-Restricted Eating on Weight Loss and Other Metabolic Parameters in Women and Men With Overweight and Obesity: The TREAT Randomized Clinical Trial[J]. JAMA Internal Medicine, 2020.)
 
(三)某 GLP-1 受体激动剂
 
一项回顾研究(《Impact of Semaglutide on Body Composition in Adults With Overweight or Obesity: Exploratory Analysis of the STEP 1 Study》)表明,某 GLP-1 受激动剂受试者减掉的体重中近 40%为肌肉,这会增加患心血管疾病、骨质疏松症的风险。
 
怎么办?同样多吃,偏偏你胖,问题在于肠道微生物。
 
肥胖形成与脂肪酸和葡萄糖代谢等过程密不可分。在过去的几十年里,关于肠道微生物组在调节肥胖和相关代谢疾病中的作用的研究迅速增加,已基本证实肠道微生物参与肠道脂肪酸和葡萄糖代谢途径并在肥胖及肥胖并症中发挥关键作用。
 
JeffreyGordon实验室通过动物实验证明了肠道微生物是影响宿主从饮⻝中获取能量和储存能量的重要环境因素,强调了肥胖症与肠道菌群的关联性。
 
肚子大可能跟微生物关系更大。
 
肚子大预示着腹内脂肪堆积,相对于全身肥胖,研究显示:内脏脂肪才是代谢性疾病最大的风险因素。包括糖尿病,心脏病,高血脂,恶性肿瘤(据研究腹部脂肪过量可能导致高达 18 种恶性肿瘤)等。
 
肠道微生物的代谢产物也会影响脂肪的分布?一项发表在《自然遗传学》上的新研究[1]肠道微生物的代谢产物影响脂肪的分布,跟腹部脂肪关系密切。
 
国内团队也在 ComputationalandStructuralBiotechnologyJournal发表研究,通过宏基因组关联研究:“相较于皮下脂肪,内脏脂肪与肠道微生物群的关联更为紧密,肠道微生物群与代谢性心血管疾病存在内在联系。
 
所以,是肠道微生物在调控我们的体质,让你少吃也胖。例如我们的科学家团队发现了一个此前从未被报道的菌株,其代谢物能够靶向调控 a8
 
(全称:Angiopoietin-like protein 8)
 
蛋白表达转录,让它的活力变低。而这个蛋白在抑制我们体内一个重要的脂肪酶 ATGL,当 A8 蛋白被降低后,ATGL 的活力被释放,从而发挥分解脂肪细胞内脂滴的作用。
 
注:人体脂肪细胞成人后数量基本固定,人的肥瘦与脂肪细胞的大小有关,决定脂肪细胞大小的是构成脂滴的甘油三酯,它会使脂肪细胞扩大至最大 1000 倍。
 
脂肪细胞的大小取决于脂肪滴,脂肪里主要是甘油三酯。
 
通过这种方式分解的脂滴被转化为水、二氧化碳以及能量,这样不仅脂滴变小,而且产生的能量还会为机体供能。
 
这种技术方案的好处是不依赖能量控制,即便保持旧有的饮食运动习惯,依然能够发挥作用。也不会因能量控制导致肌肉减少,皮肤变差等问题。
 
尤其是对于本身肌肉含量较低,腹部较大,体脂率较高的人群。
 
同样体重不同体重的体型
 
腰围从 80cm 到 67cm 的体型变化。
 
对于 2 型糖尿病来说,肝脏和胰腺脂肪过量导致 2 型糖尿病在 2017 年就被刊登在医学领域顶级期刊《柳叶刀》上。
 
减少肝脏和胰腺脂肪,是逆转糖尿病的核心机制。
 
所以,重要的启示就是,我们减重更要减内脏脂肪。且减重不等于减脂肪,恰恰相反,传统的减重肯定会带来风险,甚至肚子越减越大。调节肠道环境才减脂的关键。如果有配合合理的饮食搭配和运动方案,效果可能更佳。
 
本文作者糖友圈大圣